中心性浆液性脉络膜视网膜病变(centralSerouschorioretinopathy，CSC)简称“中浆”，是由于视网膜色素上皮层功能障碍，引起黄斑部及其附近视网膜神经上皮局限性浆液性脱离为特征的常见一种黄斑疾病。发病率较高，是一种自限性疾病，预后较为良好。多见于25—50岁的男性青壮年。多单眼发病。

一、病因

确切病因不清。精神紧张和过度劳累可诱发。眼底血管荧光造影证实，基本病理改变在视网膜色素上皮，色素上皮的屏障功能受损是导致本病的原因。

脉络膜毛细血管通透性增加，使富含蛋白质的液体漏出，通过受损的色素上皮层进入神经上皮层下，形成后极部的神经上皮层盘状扁平脱离。

二、诊断

(一)临床表现

1．中心视力下降突然出现不同程度的单眼视力下降，一般不低于0．4。用凸透镜可一定程度矫正视力。

2．中心暗点用小视标或色(蓝色)视标可以较容易地查出与后极部病灶大，小、形态大致相当的圆形或椭圆形中心暗点。

3．小视症和视物变形变远由于浆液性脱离引起视细胞排列不规则或间隔加宽所致。应用Amsler方格表可较容易地查出。

4．色觉障碍以蓝色最为显著。有些患者可有视物发暗变黄的表现。

5．眼底所见

(1)检眼镜检查：典型病例可见黄斑部有约1—3PD大小、边界清楚的盘状视网膜隆起。隆起区色较暗，周围有反光晕，中央凹反光消失。数周后，盘状隆起区可见多个黄白色渗出点。恢复期中央凹反光可恢复，但残留有光泽的陈旧性黄白色小点和轻度色素紊乱。

轻症病例仅见后极部视网膜呈闪烁不定的反光，中央凹光反射略为弥散。

大多数复发病例或隐匿进行的患者，仅表现为黄斑部色素紊乱，或中央凹反射异常，需通过眼底荧光血管造影检查了解病情是复发活跃还是萎缩稳定。

(2)裂隙灯显微镜加前置镜或接触镜检查：以窄光带切面显示神经上皮层与色素上皮层分离，两层之间有浆液性积蓄呈弧形光晕。在神经上皮层后表面还可见到较多的黄白色小点或玻璃膜疣样改变。

(二)特殊检查

1．荧光素眼底血管造影术荧光素血管造影检查是确诊中浆最准确的方法，也是激光治疗中浆的依据。其表现形式多样。

(1)初发病例：1).渗漏点型：①圆点扩大型（又称墨渍弥散型）是最常见的表现形式，占70%~80%。②喷出型（又称冒烟型）较少见，约占7％—20％，主要发生在病程短的新鲜病例。③不典型渗漏点型：病变常呈丛状分布，呈外围亮中央黑的荧光染色点和/或窗样缺损样或玻璃膜疣状亮点，渗漏不明显或极缓慢，不伴盘状浆液性视网膜脱离。2).RPE浆液性脱离型：FFA早期即显荧光，并逐渐增强，后期呈界限清楚、形态大小不变、染色均匀的荧光池。

(2)慢性迁延期：主要表现为在造影后期有着色点(荧光点无扩大)及微漏点(荧光点边缘变模糊且境界稍有增大)存在，称之为色素上皮代偿失调和/或RPE萎缩带。

(3)复发病例：可发生色素上皮失代偿，表现为原活动处的渗漏液极少，因慢性渗出使细小限局性色素上皮荧光染色，形成亮度增加、大小不变的荧光着色点。

(4)陈旧性病变：当有色素上皮色素脱失时，可透见荧光，并随脉络膜背景荧光的强弱而变化。其大小、形态在造影过程中始终不变。

2.吲哚菁绿脉络膜血管造影(indocyaninegreenchoriodalangiography，ICGA)

所有中浆病的病人均见吲哚菁绿从脉络膜毛细血管通过缺损的色素上皮漏人视网膜下间隙。早期在黄斑区可见脉络膜血管充盈迟缓的弱荧光，晚期则有明显的强荧光并包绕渗漏点或在渗漏点附近。

(三)诊断

根据症状、眼底表现和荧光血管造影所见即可确诊。

(四)鉴别诊断

1．中心性渗出性脉络膜视网膜病变视力损害严重，一般低于0．2，黄斑部有渗出、出血等炎性病灶。荧光血管造影可见视网膜下新生血管。

2．视网膜脱离视网膜脱离在小瞳孔下检查时，易误诊为中浆病。因此，对有中浆病眼底表现者，应散瞳检查眼底以鉴别之。

3．黄斑囊样水肿此病荧光素眼底血管造影显示典型的花瓣状荧光积存并有内眼术后低眼压、眼内炎症及脉络膜肿瘤等原发病的体征。

4．老年黄斑变性发病年龄较大，早期视网膜下新生血管不典型时，荧光血管造影表现与中浆病类似，但常不伴有色素上皮脱离。后期神经上皮脱离、出血和渗出时，则易于鉴别。

5．特发行息肉状脉络膜血管病变（PCV）PCV好发于60岁以上男性，眼底常见斑片状视网膜下出血，黄白色渗出，也可有色素上皮脱离、神经上皮脱离与RPE色素性改变。一些非典型性荧光素渗漏的中浆其FFA表现与眼底仅表现为渗出和RPE改变的PCV表现类似。两者的ICGA表现明显不同，ICGA显示PCV有异常分支状脉络膜血管网及其末梢的息肉状扩张灶。

三、治疗

60%~80%的中浆患者不用任何治疗3个月内可以自愈，10%~20%患者3~6个月内可以自愈，自愈后中心视力可恢复正常。但有些患者反复多次发作，长年迁延不愈，形成广泛的色素上皮继发性改变，甚至出现黄斑下机化膜，导致视力大幅度减退甚至永久性丧失。主要治疗方法有：

(一)药物治疗

由于本病确切发病原因不明，目前缺乏针对性的有效药物治疗。

1．降低毛细血管通透性的药物，如维生素C和E、维生素P(路丁)等对疾病恢复有益。

2．中医中药治疗可选择。

3．镇静药对精神紧张和休息不好者，可给予口服。

4．禁用皮质类固醇药物和烟酸。

(二)光凝治疗

光凝是目前治疗中浆病惟一有效、安全且并发症少的方法。可以缩短病程，有助于视力的恢复，但不能减少或阻止复发。

适应证渗漏点距黄斑中央凹μm以外。

(1)病程大于3~6个月仍未自愈者。

(2)病情反复发作或病期迁延不愈者。

(3)患者急需缩短病程以应付工作需要。

3．选用氩绿激光或氪红激光，光斑大小-μm，曝光时间0．1秒，起始能量75mW，逐渐增加能量直到在色素上皮层产生Ⅰ级光斑反应。

4．并发症光凝治疗有诱发视网膜下新生血管膜的可能，导致严重的永久性视力下降。因此，应严格掌握适应证及光斑反应强度。

（三）光动力疗法

一些慢性或持久性中浆，疾病后期易并发脉络膜新生血管，对于这部分患者，可以考虑光动力疗法。

中心性渗出性脉络膜视网膜病变(centralexudativeehofiorefinopathy)简称中渗病，是发生于黄斑部孤立的渗出性脉络膜视网膜病变，伴有视网膜下新生血管和出血。多见于20—50岁健康人，无明显性别差异。多单眼发病。自然病程数月至数年不等。

一、病因

病因不明。多数学者认为与结核或病毒等感染所致的肉芽肿性炎症有关。

二、发病机制

本病发生、发展的根源是视网膜下来自脉络膜的新生血管。在某些原因如炎症等的作用下，正常的脉络膜和视网膜之间的屏障(脉络膜毛细血管层—Bruch膜—视网膜色素上皮)受到损害，导致视网膜浆液性脱离和水肿、缺氧等代谢性障碍，从而诱发脉络膜发生新生血管，通过损害的Bruch膜进入视网膜色素上皮下，或进一步通过损害的色素上皮进入到神经上皮下；新生血管发生出血、渗出病变，晚期则形成瘢痕机化，造成永久性视力障碍。

三、诊断

(一)临床表现

1．中心视力障碍早期视力明显下降，常低于0．2。有中心或旁中心暗点，伴视物变形、变小。

2．眼底所见及病程分期病变局限于黄斑区。根据症状和眼底表现将病程分为三期：

(1)活动期(进行期)：此期可数月至2年不等，视力变动较大。

检眼镜检查：典型病例初期为黄斑区孤立的圆形或椭圆形深层浸润或渗出灶，大小为1／4-1个视盘直径(Ⅲ)，黄白色或黄灰色，边界清楚，微隆起。不久出现视网膜下渗出形成的神经上皮盘状脱离区(2PD)。以后可表现为病灶边缘视网膜下新月形或轮状出血，其周围可伴有少量黄白色点状硬性脂类渗出或色素沉着。病灶表面浅层视网膜也可发生小出血点。出血可反复发生。玻璃体可因细胞浸润出现微尘状混浊。

荧光素眼底血管造影检查：

动脉早期，在相当于黄斑病变区可见来自脉络膜的视网膜下新生血管的斑点状强荧光渗漏，呈网眼状、车轮状、扇形或颗粒状等，并随时间延长而扩大、增强；在造影晚期形成浓密强荧光。病灶周围的出血可部分荧光遮盖。

(2)恢复期(退行期)：此期患者视力较稳定。

检眼镜检查：黄斑出血吸收，盘状脱离减轻或消失，边界欠清，渗出灶有所变小。脉络膜新生血管部分萎缩。

荧光血管造影检查：病灶内及周围脱色素区出现透见荧光，荧光渗漏减少，不扩散。

(3)瘢痕期(静止期)：患眼病情呈间歇性发作，持续数年后进入此期，此时患眼视力已有不可逆损害。

检眼镜检查：黄斑区渗出灶吸收，形成不规则机化瘢痕，周围有脉络膜萎缩带和色素堆积。

荧光血管造影检查：动脉早期病变区有渐增强的荧光，但无渗漏，不扩大；瘢痕和色素可部分遮挡荧光。晚期可见荧光着染。

(二)诊断标准

1．典型的临床表现。

2．荧光素眼底血管造影检查：对本病的诊断具有重要意义，也是筛选适合激光光凝治疗患者的惟一方法，以便早期处理，延缓中心视力的丧失。

(三)鉴别诊断

1．中浆病无黄白色渗出斑，无视网膜下新生血管及出血；有其典型的荧光素眼底血管造影表现。

2．老年黄斑变性渗出型老年黄斑变性(黄斑盘状变性)发病年龄较大(50岁以上)；黄斑区病灶多大于1个视盘直径；病灶周围及另眼有玻璃膜疣及色素改变；常累及双眼(可一先一后)。

四、治疗

本病治疗以找寻病因积极抗炎为主：

(一)药物治疗

1．一般支持疗法口服多种维生素、吸氧等可改善视网膜代谢障碍。

2．前列腺素抑制剂吲哚美辛可能抑制视网膜下新生血管。

3．皮质类固醇药物炎症反应明显时，可全身应用激素，同时应用抗生素。球后注射对减轻水肿和渗出可能有所帮助，但对病程无影响。

4．怀疑结核可进行试验性抗结核治疗链霉素肌内注射，每日1s，每日口服异烟肼mg，3周为一疗程。见效者(视力改善，病灶缩小)继续用药3个月—半年，不见效者则停用药物。怀疑弓形虫感染者，可试用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶治疗，3周为一疗程。

5．中药治疗可选用活血化瘀、清热解毒或利尿渗湿等方剂。

(二)激光光凝治疗

这是目前治疗本病惟一有效的方法。可以直接凝固新生血管组织，促其发生萎缩，从而减少出血、渗出，早日形成瘢痕，缩短病程。

1．适应证位于中央凹外的新生血管。

2．术前准备在清晰度良好，放大倍数较高的荧光血管造影片上分清新生血管的范围、大小、位置及其与中央凹、毛细血管拱环的关系。

3．激光种类的选择

(1)氩绿或半导体激光：适于中央凹无血管区—0um范围内、非乳头黄斑束间的新生血管光凝。光斑大小50—um，时间0．2—0．5秒。

(2)氪红激光或染料红激光：可用于中央凹无血管区1-,um范围内的新生血管。

年龄相关性黄斑变性(age—relatedmaculardegeneration，AMD)，是一种随年龄增加而发病率增高并导致中心视力下降的黄斑区视网膜组织退行性病变，其病变包括黄斑区脉络膜玻璃膜疣(drusen)、视网膜色素上皮区域性萎缩、黄斑区脉络膜新生血管(choroidalneovascularmembranes,CNVM)、视网膜色素上皮细胞脱离、黄斑区盘状退行性变或盘状瘢痕等。发病年龄一般在45岁以后，随年龄增高其发病率可从1．7％上升到44％。多双眼发病。男女性别无明显差异。白种人发病高于黑种人。目前本病是西方国家60岁以上老年人低视力和盲目的首要原因，在我国发病也有逐渐增高的趋势。

一、病因

病因不明，可能与年龄的增加、遗传、先天性缺损、光的慢性损害(可见光中尤其是蓝光)、营养不良、中毒、药物作用、免疫异常、呼吸系统疾病、慢性高血压性血管病及饮食因素(高维生素A、低维生素C、维生素E和胡萝卜素)等有关。

总之，本病可能是以上多种因素复合作用的结果。

二、发病机制

确切机制不清。多数认为与视网膜色素上皮的代谢功能衰退密切相关。随着年龄增长，色素上皮细胞吞噬感光细胞外节盘膜后消化不全，不断形成残余物(脂褐质颗粒)排泄至Bruch膜(玻璃膜)处，形成弥漫性的基底膜线状沉积，使Bruch膜增厚，或局限性堆积在Bruch膜形成玻璃膜疣等征候。在可能的多种原因作用下，视网膜色素上皮的以上变化更为明显，其基底膜及Bruch膜增生和增厚，液体和代谢物交换障碍，Bruch膜和色素上皮变性，发生一系列病理变化，进而累及相应的感光细胞并刺激脉络膜新生血管侵入视网膜下，继发邻近组织的损害和萎缩，出现老年黄斑变性。

三、诊断

(一)临床表现

临床上根据眼底的表现将本病分为萎缩型(又称干性或非渗出性)和渗出型(又称湿性或盘状)两种。

1．萎缩性老年黄斑变性(atrophicsenilemaculardegeneration)其特点是进行性视网膜色素上皮萎缩，导致感光细胞的变性，引起中心视力减退。双眼先后发病。视力下降缓慢，可达数月。一般无视物变形，除非发生色素上皮脱离或色素上皮下新生血管。早期常无自觉症状。萎缩型可转变为渗出型。此型分为两期：

(1)萎缩前期：即第一期。此期中心视力正常或下降。眼底以黄斑部视网膜色素上皮退变为主，以出现多量硬性玻璃膜疣为特征。

1)检眼镜检查：黄斑色素紊乱，呈现色素脱失的浅色斑点和色素沉着小点，似椒盐状外观，并有散在的、不断增多的、大小不等而彼此融合的黄白色视网膜色素上皮玻璃膜疣，以硬性玻璃膜疣为主，伴部分软性玻璃膜疣。中央凹反光可以消失。损害区以中央凹为中心，渐向外延伸并消失，使该期的眼底病变范围界限不太清楚。

2)裂隙灯后部照明法和视网膜镜检查：玻璃膜疣位于视网膜色素上皮下，微微隆起，其周围有暗红色光晕(灯笼现象)，表明色素上皮有浅脱离。局部视网膜色素上皮常萎缩变薄，可有色素脱失。视网膜厚度正常。

3)荧光血管造影检查：造影早期可见视网膜色素上皮“窗样”缺损，显示为在玻璃膜疣和色素上皮脱色素斑相应处多发的强荧光点，其形态、大小在整个造影过程中保持不变，其强度在静脉期以后随背景荧光而消长。在色素沉着处可出现荧光遮蔽。少数病例，在背景荧光消退后仍可见到荧光斑点，为玻璃膜疣的染色。有色素上皮脱离的病例造影早期即可出现类圆形荧光斑，在造影过程中不扩大，说明色素上皮层下无新生血管，或虽有但较纤细而不足以显影(隐蔽的新生血管)。

(2)萎缩期：即第二期。此期中心视力下降明显，有很浓的中心暗点。眼底以视网膜色素上皮萎缩为主。

1)检眼镜检查：黄斑部及其周围可见边界清楚的灰绿色区，其中有散在椒盐小点，或有金箔样反光，系密集融合的玻璃膜疣(呈分散的或不规则的地图形)或大片的视网膜色素上皮脱离区(呈整齐的圆形或椭圆形)内的液体吸收后留下的萎缩区，称为地图状色素上皮萎缩。病程持久后，色素上皮萎缩区内出现继发性脉络膜毛细血管的萎缩、闭塞。

2)荧光血管造影检查：造影早期即可见萎缩区强的透见荧光，边界清楚。此荧光斑在整个造影过程中不扩大，并随背景荧光消长。在有脉络膜毛细血管萎缩和闭塞的病例，萎缩区内同时出现强荧光和弱荧光斑，在弱荧光区内可见残余妁粗大脉络膜血管。

2．渗出性老年黄斑变性(exudativesenilemaculardegeneration)，又称黄斑盘状变性或Junius—Kuhnt病。此型的最大特点是除了色素上皮细胞退变以外，还加上脉络膜新生血管进入视网膜色素上皮下，从而弓I起一系列的渗出、出血改变。双眼先后发病，视力急剧下降(数日)。此型分为三期。

(1)：渗出前期：即第一期。视网膜色素上皮下有隐蔽的脉络膜新生血管存在。眼底以多量软性玻璃膜疣为特征。若患者除视力障碍以外还有轻度的视物变形，提示深部有渗液，可能来自隐蔽的新生血管。凡是具有前期征候的可疑患者，应严密随诊，经常用Amsler方格表自行检查，一旦出现视物变形即应做进一步检查。

1)检眼镜检查：玻璃膜疣状物堆积，以软性为主。色素上皮改变显现色素脱失和沉着，中央凹反光可消失。玻璃膜疣将视网膜色素上皮与玻璃膜的紧密连接分开，脉络膜的新生血管可通过玻璃膜进入视网膜色素上皮下。此时的新生血管多微小而静止，临床上查不到，荧光也不显影，只在病理上可见。因此，Gass()称之为隐蔽的新生血管。

2)荧光素眼底血管造影检查：造影早期在玻璃膜疣和色素上皮脱色素区可见透见荧光，其大小和形态在造影过程中保持不变，并随背景荧光消长。较大的渗出性玻璃膜疣可显示出更浓的荧光。少数病例因新生血管有荧光素外渗，在背景荧光消退时仍可呈现出增强的荧光区。荧光血管造影对隐蔽的脉络膜新生血管检出率为30％。

3)吲哚青绿血管造影：与荧光血管造影同时使用可使隐蔽的新生血管检出率从30％上升到37％。

(2)渗出期：即第二期。若渗出前期的视网膜色素上皮下的新生血管不断增大发展，并有液体渗出或出血，即进入渗出期。此期典型征候是黄斑部由于脉络膜新生血管的大量渗出液造成视网膜色素上皮脱离或出血，视力严重下降。

1)检眼镜检查：病变区色素上皮脱离的隆起形态不规则或呈肾形或哑铃形，灰黄色，周围可有散在或大片的出血，后极部有较多的软性玻璃膜疣。液体若进入视网膜神经上皮下则引起神经上皮下盘状脱离。新生血管破裂出血可引起出血性脱离。严重病例出血可进入玻璃体内。

2)荧光素眼底血管造影检查：造影早期新生血管呈颗粒状、花边状或车轮状的强荧光并不断渗漏扩大。脱离腔中荧光强弱不均，近新生血管处强烈。脱离区呈边缘有切迹的各种形态，新生血管常位于切迹内，此处呈强荧光。在新生血管部分机化、部分活跃的病例，活跃的部分隐没在脱离腔中，机化的部分则在一侧的切迹处呈强烈的透见荧光而无染料渗漏。在出血性脱离的造影上，脱离腔呈境界清楚的一片暗区，此时脂肪渗出、视网膜内的出血点及出血遮蔽区中个别的荧光点(热点)等均可提示新生血管的存在。

3)吲哚青绿血管造影检查：与荧光血管造影同时使用可使边界清楚的和边界模糊的新生血管检出率分别从50％或20％上升到60％或23％。

(3)结瘢期：即第三期。此期以色素上皮下和(或)神经上皮下的渗液和出血逐渐被吞噬细胞(视网膜色素上皮细胞化生而来)搬运吸收并由成纤维细胞所修复，形成机化瘢痕为特征。此时多数患者病情停止发展。部分病眼(16％)可在原来的瘢痕边缘又出现新的新生血管，重新经历渗出、出血、吸收结瘢的过程。因此，对此期病人必须追踪观察。

1)检眼镜检查：黄斑病变区的灰白色瘢痕形态不规则，瘢痕中散布着不规则的色素团块。

2)荧光素眼底血管造影检查：在瘢痕形成前，早期即可见染色不规则的荧光并逐渐扩大加深，到晚期仍有荧光。瘢痕形成后，早期呈不规则的荧光，色素增生处呈弱荧光。在有新生血管处呈花边状等不规则荧光。

(二)视功能检查

1．视力检查视力的损害主要与脉络膜新生血管的部位有关。多数脉络膜新生血管位于中央凹以外，并向中央凹生长。因此，早期患者视力虽然正常，也应进行追踪观察和视功能检查。

萎缩性老年黄斑变性：早期视力可正常或轻度下降，晚期中心视力明显损害。

渗出性老年黄斑变性：早期视力明显下降，中期视力急剧下降，甚至仅见手动，晚期视力进一步损害。

2．视野检查

(1)Amsler方格表：可辅助早期发现绝对性中心暗点和视物变形，从而早期发现脉络膜新生血管。在视力正常和检眼镜检查正常时，Amsler表也可显示异常。

(2)中心视野：早期可检出相应的暗点。

(3)黄斑阈值：为敏感的早期诊断指标。黄斑部轻度的视网膜色素上皮损害即有光敏度降低，并随病情的严重性而增加。

3．对比敏感度早期即有降低。视力正常者对比敏感度也有异常。

4．色觉检查本病的色觉损害为蓝色觉异常。色调分辨力和颜色明度敏感性在早期就有降低。

5．视觉电生理检查有助于早期诊断、病情观察和对临床分型的研究。本病早期，PERG表现为振幅降低和峰时延迟，LERG表现为振幅降低，而与峰时关系不大；晚期则均表现为异常。EOG检查多正常，部分表现为光峰电位降低。PVEP早期多正常，当视力明显下降时，其振幅显著降低，峰时延迟。

6．光觉检查本病早期视功能损害并不限制在黄斑区，视网膜周边也可能发生改变。视杆、视锥细胞的敏感度都有降低。中心20~暗适应绝对阈值均增高。采用FPl00—色调试验常可查出异常的色调分辨力。

(三)光学相干断层扫描术(opticcoherencetomography，OCT)

OCT是近年来检查本病的一种新技术，能定量测出视网膜及神经纤维的厚度，显示本病的黄斑裂孔、黄斑囊样水肿、色素上皮脱离、视盘水肿及视网膜内脂质沉着等光分辨的光学切面，图像非常清晰。

(四)诊断标准

根据年我国眼科学会眼底病学组制定的《老年黄斑变性临床诊断标准》。

1．萎缩性老年黄斑变性

（1）45岁以上，双眼发生，视力下降缓慢。

（2）眼底检查：早期黄斑区色素脱失，中央凹反光不清或消失，多为散在玻璃膜疣。晚期病变加重，可有金箔样外观，地图状色素上皮萎缩，囊样变性或板层裂孔。

(3)荧光血管造影：黄斑区有透见荧光或弱荧光，无荧光素渗漏。

2．渗出型老年黄斑变性

(1)45岁以上，双眼先后发病，视力下降较急。

(2)眼底检查：早期黄斑区色素脱失，中央凹反射不清或消失，多为融合玻璃膜疣。中期黄斑区出现浆液性或出血性盘状脱离，重者视网膜下血肿，视网膜内出血，玻璃体积血。晚期瘢痕形成。

(3)荧光素眼底血管造影：黄斑区有脉络膜新生血管，荧光素渗漏。出血病例有荧光遮蔽。

3．附注

(1)有早期眼底改变但视力正常为可疑患者，应定期观察。

(2)注意病史，排除其他黄斑病变。

(3)视力下降者应排除屈光不正和屈光间质混浊。

(五)鉴别诊断

1．老年性黄斑改变及老年性玻璃膜疣正常的老年性玻璃膜疣不影响视力，数量较少，经年不变，边缘常有深色镶边，境界清楚，反光较强，其间没有脱色素斑和色素斑，也不融合。而当玻璃膜疣数目不断增加、融合增大、色素增加时，则发生老年黄斑变性的危险性增加，应进行全面检查。

2．中心性渗出性脉络膜视网膜病变此病患眼和另眼无玻璃膜疣，病变范围较小，约1／4—1／2PD，后部玻璃体中可见炎症细胞性混浊以资鉴别。

3．中心性浆液性脉络膜视网膜病变(参照本章“中浆病”)青壮年，多单眼发病，眼底仅渗出性改变，没有出血，也没有玻璃膜疣。多数患者另眼正常。

4．脉络膜黑色素瘤当老年黄斑变性的脉络膜新生血管破裂出血，进入视网膜色素上皮下，形成视网膜下血肿时，呈青灰色，常误诊为脉络膜黑色素瘤。可用荧光血管造影进行鉴别：出血在造影片上呈一片暗区，暗区内可见新生血管渗漏点，且起病急。而肿瘤因瘤体血管不断渗漏荧光素而呈强荧光区。出血进人神经上皮下时多呈暗红色，必要时可做彩色多普勒检查。

四、治疗

(一)药物治疗

1．萎缩型老年黄斑变性目前无特殊的治疗方法。

(1)微量元素：葡萄糖酸锌50mg，每日两次。

(2)抗氧化剂：维生素C和维生素E。

(3)肝素：静脉注射用药。

(4)中医中药：早期：滋补肝肾，补肾明目，气血双补。晚期：有浆液性脱离者，健脾兼以祛湿化痰。大量瘢痕者，健脾兼以滋补肝肾，软坚散结。

2．渗出型老年黄斑变性及新生血管

(1)干扰素(interferon，IFN)o—2a：可用于治疗近期形成的、小的脉络膜新生血管。临床效果有待进一步观察。

(2)其他药物：周围血管扩张药：烟酸、妥拉唑林等。可能抑制脉络膜新生血管生长的药物：阿司匹林、吲哚美辛等。

(二)激光治疗

荧光血管造影证实有脉络膜新生血管者早期采用激光治疗，封闭新生血管，阻止其进一步发展，是目前认为治疗本病惟一有效的方法。

氩绿激光：治疗黄斑中央凹um以外的新生血管。

氪红激光：治疗黄斑中央凹无血管区的新生血管。

任何光凝都会对组织起破坏作用，因此侵犯中央凹的新生血管的光凝效果较中央凹以外的要差得多。光凝过分本身也可诱发脉络膜新生血管的形成。光凝过分靠近视神经可能损伤神经纤维，且光凝不能防止结瘢区外新生血管的再次发生。

(三)光动力疗法

光动力疗法是近年来(8年应用于临床)治疗渗出型老年黄斑变性中心凹下新生血管疗效较好的方法。其原理是静脉注入光敏剂(visudyne)后，光敏剂主要积存在靶组织新生血管内，应用特殊波长(nm)的半导体激光照射病变部位83秒，激活光敏剂，释放出生态氧，破坏新生血管内皮，改变内皮细胞电荷，形成血栓，闭塞血管，使渗漏停止。主要用于治疗典型性CNV。此疗法效果明显，但不能阻止新生血管的复发，且治疗费用昂贵。

(四)经瞳孔温热疗法

经瞳孔温热疗法(transpupiUarythermotherapy，TIT)是根据红外光穿透力强、选择性损伤等特点，将nm红外激光通过瞳孔投照到眼底深层病变区，在病变区产生比基础体温高4—9℃的阈下视网膜光凝技术。它在视网膜色素上皮细胞、视网膜、脉络膜及在不正常的脉络膜新生组织中产生一个长时间的(60秒)、温和的温度升高。低升温可导致细胞凋亡而破坏靶细胞，而长脉冲激光照射可引起血管栓塞。该疗法首先(5年)应用于脉络膜黑色素瘤外敷贴放疗的补充治疗。目前有些学者将此方法用于治疗黄斑区视网膜下新生血管，尤其是隐匿性新生血管，多数患者视力稳定。近期疗效与光凝相当，远期疗效需进一步观察。该疗法操作简单，无明显不良反应，不影响眼的正常结构，可重复治疗，且费用低，但不能阻止新生血管的复发，且激光能量的选择较困难，需个体化，不能过强，以不可见或刚隐见光斑反应为宜。

(五)玻璃体视网膜手术

1．玻璃体积血的治疗当视网膜下出血进入玻璃体形成大量玻璃体积血时，可采用玻璃体切除治疗。

2．视网膜下出血及新生血管膜的治疗应用玻璃体切除技术，行视网膜切开，取出新生血管膜。

3．黄斑转位行视网膜O或O切开，将黄斑向上或向下旋转一定的角度，使黄斑移位至正常的视网膜色素上皮区，并需行相应的眼外肌手术以避免黄斑转位后带来的复像。此方法有一定的效果，但要求高超的手术技术，且可能出现较多的并发症(增殖性玻璃体视网膜病变、低眼压、视网膜脱离等)。

4．瘢痕期的视网膜移植是近年来的研究工作，已开始用于临床。其方法是将黄斑视网膜下的瘢痕和视网膜色素上皮组织切除后，将自体或同种异体黄斑外及周围的视网膜色素上皮连同Bruch膜移植在黄斑下。此方法为本病的治疗带来希望。

(六)低视力助视器

可帮助患者最大限度地使用残余视力，但并不能恢复中心视力。

本病的治疗至今还是一个相当棘手的问题。激光治疗仅对黄斑中央凹

pan以外的新生血管有一定的效果。光动力疗法虽对中央凹下的新生血管效果较好，但复发和昂贵的治疗费用使许多患者无法接受，多数患者仍面临着低视力甚至盲目的威胁。

黄斑囊样水肿(cystoidmacularedema，CME)是指黄斑部视网膜神经层内细胞间隙的液体积聚在外丛状层中，尤其在厚而疏松的中央凹周围的Henle纤维，当液体量多时，将纤维束推开，形成一个个囊腔，故称为囊样水肿。

一、病因

1．视网膜血管疾病糖尿病性视网膜病变，视网膜静脉阻塞等。

2．毛细血管扩张症中央凹旁毛细血管扩张症、Coats病、Leber多发性粟粒状动脉瘤病以及反应性毛细血管扩张(继发于视网膜大动脉瘤、视网膜血管瘤等)。

3．内眼手术后尤多见于白内障术后(又称为Irvine—Gass综合征)。其他内眼手术也可发生，但较少见。

4．各种类型的色素膜炎(葡萄膜炎)及眼内炎症、Behcet病、视网膜血管炎(Eales病)。

5．其他包括视网膜色素上皮变性、脉络膜肿瘤、视网膜下新生血管、黄斑部视网膜前膜。某些药物(烟酸、肾上腺素等)偶尔也可诱发。

6．特发性临床上查不出任何局部和全身有关因素。极少见。

二、发病机制

视网膜内屏障(视网膜毛细血管内皮细胞)和外屏障(视网膜色素上皮)在上述原因下受到破坏，加上黄斑部特殊的解剖生理特点，渗出的液体容易在黄斑部视网膜积聚，形成囊样水肿。

三、诊断

(一)临床表现

1．症状不同程度的视力下降，视物变形，中心暗点，发病时可出现虹视。

2．眼底所见除原发病变的体征外，尚有以下特征：

(1)检眼镜检查黄斑区反光增强，中央凹反射消失，黄斑区呈暗红色，伴有黄色深层渗出点。

(2)裂隙灯接触镜检查：黄斑部视网膜增厚，并可见到黄斑囊样结构，呈蜂窝状。

(3)荧光素眼底血管造影检查：是确诊黄斑囊样水肿最可靠的方法。造影早期水肿区的脉络膜背景荧光有不同程度的荧光遮蔽。晚期形成典型的花瓣状外观。根据渗漏的严重程度分为三型：

1)Ⅰ型(轻型)：渗漏较轻，多为细点状单层半环或环状。

2)Ⅱ型(中型)：渗漏液体较Ⅰ型为多，囊样结构逐渐形成多层环花瓣样外观。

3)Ⅲ型(重型)：渗漏液体量多，密集的渗漏点融合，形成以中央凹为中心、由多数囊样结构组成、越向中央囊越大、有黑色星状条纹的花瓣状外观。

3．并发症

(1)黄斑囊样变性：当水肿迁延时，可导致神经纤维、视细胞的破坏，色素上皮细胞进行性萎缩，形成黄斑囊样变性，视功能永久性损害。

(2)黄斑板层裂孔和裂孔：若囊样水肿的囊内壁破裂，外壁完整，则形成板层裂孔，视力损害不可逆。有的囊外壁也发生破裂，则形成真正的黄斑裂孔。

(二)诊断标准

1．在上述眼病的病程中视力恢复不佳，有以上临床表现者。

2．荧光素眼底血管造影可确诊。

四、治疗

(一)药物治疗

1．碳酸酐酶抑制药全身应用。用于白内障术后、中间型葡萄膜炎、某些色素性视网膜炎、慢性葡萄膜炎等引起的黄斑囊样水肿。

2．激素全身或球周注射。白内障术后，中间型葡萄膜炎引发的黄斑囊样水肿。

3．前列腺素抑制剂无晶状体性黄斑囊样水肿。常用者有吲哚美辛、阿司匹林、保泰松等，且吲哚美辛局部应用较全身应用效果好，不良反应少，还能预防黄斑囊样水肿，术前、术后应用对某些病例有益。滴眼液常用0．5％-1％，每日三次；口服25mg，每日三次。

4．导升明(doxium)可改善毛细血管通透性。

(二)激光

1．糖尿病性黄斑囊样水肿宜早治疗，用黄斑格栅样光凝。

2．视网膜静脉阻塞性黄斑囊样水肿采用降低黄斑区供养小动脉的灌注区的光凝方法。

3．无晶状体性黄斑囊样水肿YAG激光切断玻璃体牵引条索。

(三)玻璃体切割手术

适用于玻璃体牵拉综合征伴严重黄斑囊样水肿。

(四)高压氧治疗

有报道此疗法对黄斑囊样水肿有效，但治疗后有可能复发或加重。

黄斑裂孔(macularhole)是黄斑部视网膜组织的全层缺损，它既可作为一种独立的眼病，也可并发于其他眼病，如高度近视、外伤、日灼或激光意外以及引起黄斑囊样水肿的疾病。

特发性黄斑裂孔(idiopathicmauularhole)

好发于老年女性，95％以上患者发病在50岁以上，占黄斑裂孔的大多数。双眼发病为3％—20％，屈光度一般不超过4．00D。

一、病因

1．玻璃体牵拉。

2．黄斑囊肿和变薄在黄斑区视网膜组织进行性变薄和囊样变性的

基础上，玻璃体内存在的牵拉因素可导致黄斑裂孔的发生。

二、诊断

(一)临床表现

1．症状主要为视力逐渐下降，多在0．05—0．3之间。其次是视

物变形和中心暗点。

2．玻璃体检查在黄斑裂孔发生中，玻璃体对黄斑部的牵引起着重

要的作用，此牵拉与玻璃体后脱离和玻璃体液化有关。

3．眼底所见

(1)检眼镜检查：黄斑区视网膜缺损呈圆形或椭圆形，约1／3PD大小，

呈红色，有凿孔样边缘；裂隙光束在此完全中断；孔周有一圈视网膜下

积液围绕，称液套；裂孔底部色素上皮层可有大小不一的黄色点状沉着

物(由吞噬曙红质堆积而成)。50％—80％患者可检查出盖膜存在。

(2)荧光血管造影检查：典型表现为裂孔区呈透见荧光，显示边界清楚的荧光斑，类圆形。少数病人伴有渗漏。裂孔底部粗大的黄白色点状物可在透见荧光区呈点状荧光遮蔽。

(二)其他检查

可用激光断层扫描照相术和视网膜厚度分析仪对黄斑裂孔进行逐层检查分析；用氦氖激光光源裂隙灯检查，可以鉴别黄斑裂孔和黄斑囊肿。

(三)鉴别诊断

1．板层黄斑裂孔指视网膜组织的内层缺损而外层仍保持完好。裂孔呈圆形或椭圆形，周围没有视网膜下积液；边缘不如全层裂孔锐利，底部无黄色点状沉着。荧光血管造影一般无异常影像。

2．黄斑囊样变性黄斑区呈蜂窝状，裂隙灯窄光带切面下囊肿的前壁轻度向前凸出，光带连续不中断并随光束移动而光带变形。当构成前壁的成分进行性萎缩消失或破裂后，则形成板层裂孔或全层裂孔。

3．黄斑部视网膜前膜和假性黄斑裂孔视网膜表面不规则的粗糙反光区，放射状的视网膜内界膜皱褶，小血管迂曲。明显的增生膜可见条索状牵引，黄斑区可见类似裂孔样，但边缘不规则，形状不一，无明显凹陷感，无黄色点状渗出物，周围无晕轮，裂隙光带无中断。荧光血管造影无透见荧光。

4．黄斑出血形态不甚规则,无凹陷感，裂隙光带无中断。荧光血管造影显示荧光遮蔽。

三、治疗

1．由于特发性裂孔很少发生视网膜脱离，且多数病人视力稳定，故一般不需治疗，仅随诊观察。

2．预防性光凝可加重视功能障碍而不主张采用。

3．玻璃体切割手术最近有学者应用玻璃体切割手术联合视网膜内界膜剥除、生物辅助剂(B2—转移生长因子，自体血小板等)注入或气体填充治疗Ⅱ-Ⅳ期特发黄斑裂孔，提高视力或改善视物变形，取得一定疗效。但确切效果尚需进一步研究。

四、预后

黄斑裂孔患者的视力相对稳定，特发性裂孔极少发生视网膜脱离。最常见的并发症为视网膜前膜形成。少数病人特发性裂孔可自行消失。

高度近视眼黄斑裂孔

高度近视眼黄斑裂孔(highmyopicmacularhole)是由于黄斑区视网膜组织变性、萎缩或发生囊样变性所致。女性明显多于男性(7：1)。近视—8．OOD时，裂孔发生率显著增高。

一、发病机制

高度近视常有后巩膜葡萄肿，导致黄斑区视网膜、脉络膜变薄，脉络膜毛细血管减少或消失，组织供氧差，从而加重了黄斑区视网膜退行性变或囊样变性。而近视眼易发生玻璃体液化、变性和后脱离，形成对视网膜的牵引，产生黄斑裂孔。裂孔一旦形成，液化的玻璃体可通过裂孔进入视网膜下，导致视网膜脱离。

二、诊断

(一)临床表现

1．视力障碍是主要症状。但由于高度近视本身视力就差，故患者不易察觉视力的变化，常在进行其他检查时，发现黄斑裂孔已存在。

2．眼底所见

(1)检眼镜检查：近视性黄斑裂孔呈圆形或椭圆形，萎缩而形成的裂孔边缘光滑，一般无盖膜；囊样变性牵引所致的裂孔，边缘呈锯齿状，常有盖膜。当有明显的视网膜、脉络膜组织萎缩时，裂孔失去正常红色而呈灰白色或黄色，此称为“白孔”。

(2)玻璃体检查：玻璃体液化、变性，后脱离。

(3)荧光素眼底血管造影检查：裂孔区呈典型的透见荧光，伴有不同程度脉络膜萎缩等高度近视表现。

(二)鉴别诊断

1．其他部位视网膜裂孔引起的视网膜脱离累及黄斑部时，因中央凹区域组织透明，非常薄，或有囊样变性而使该处看上去似黄斑裂孔，可通过Watzke征进行鉴别。具体操作方法如下：在裂隙灯间接镜或三面镜下检查，将裂隙窄光带通过可疑黄斑裂孔处，让患者描述所见光带，若所见光带中断，可考虑裂孔发生(板层裂孔或全层裂孔)，如光带仅变形、变窄或增粗但无中断，则为黄斑囊样变性。

此方法不能区分裂孔是板层裂孔抑或全层裂孔。

2．周边裂孔视网膜脱离累及黄斑区继发引起黄斑裂孔周边部裂孔引起的脱离首先发生在裂孔周围，后累及黄斑后极部，脱离的视网膜可从周边赤道部延续至后极部，患者有相应部位的视野缺损。而黄斑裂孔引起的视网膜脱离多局限于赤道后部，很少延伸至锯齿缘。因两者处理原则不同，故应仔细检查鉴别。

三、治疗

可行预防性激光封孔，以预防视网膜脱离的发生，但视力损害较大。目前较多学者认为，高度近视黄斑裂孔不宜激光，以观察为主，若发生视网膜脱离，再行单纯玻璃体腔注气或玻璃体切割联合气体或硅油填充。

外伤性黄斑裂孔

外伤性黄斑裂孔(traumaticmacularhole)多见于男性青壮年，占整个黄斑裂孔的10％。眼球钝挫伤、穿通伤、眶骨挫伤、面部及头部创伤均可引起黄斑裂孔，而以眼球钝挫伤最易发生，发生率为5％—22％。

一、发病机制

眼球钝挫伤后，脉络膜血管舒缩紊乱，产生浆液性渗出，积存于外丛状层及内颗粒层的组织间隙内，形成水肿，加之黄斑有众多的Henle纤维，极易吸收大量液体，而产生黄斑囊样水肿。当囊壁内层或内、外层萎缩变性消失时，则会出现黄斑板层裂孔或全层裂孔。另外，黄斑受到冲击而产生玻璃体对黄斑部视网膜的牵拉形成黄斑穿孔。穿孔可在眼外伤开始就产生，亦可在伤后一定时间内发生。

二、诊断

临床表现与特发性黄斑裂孔基本相同。

三、治疗

1．黄斑穿孔后继发视网膜脱离的可能性小，故不需手术治疗。

2．黄斑穿孔合并视网膜脱离，少量视网膜下液，但无玻璃体视网膜变性改变，可行玻璃体内注气或玻璃体内注气联合黄斑部巩膜外垫压或兜带术。

3．黄斑穿孔合并无晶状体眼、高度近视、玻璃体后脱离、玻璃体液化及浓缩等视网膜脱离的危险因素时，应密切观察，必要时手术治疗。

4．黄斑穿孔合并视网膜脱离及玻璃体内机化条索牵引时，应行玻璃体切割联合气体或硅油填充。

5．黄斑穿孔合并视网膜出血和视网膜水肿时，应进行相应治疗。

四、预后

黄斑裂孔的恢复程度与裂孔大小、视网膜脱离的严重程度及玻璃体视网膜的机化条索密切相关。

黄斑部视网膜前膜(epiretinalmacularmembrane)也称为黄斑前膜，是黄斑区及其附近的视网膜内表面上细胞增生所形成的无血管性纤维组织膜，被认为是增生性玻璃体视网膜病变在黄斑的局部表现。仅引起视网膜内层变形的较薄的视网膜前膜，称为表面皱缩性视网膜病变或玻璃纸样黄斑病变。对引起视网膜全层明显变形的厚膜称为黄斑皱褶，分为原发性黄斑前膜或继发性黄斑前膜两种类型。

原发性黄斑前膜

原发性黄斑前膜(primaryepiretinalmacularmembrane)又称黄斑前纤维增生或Jaffe综合征等，是指发生在一般正常的、没有任何已知的其他眼病或玻璃体视网膜病变眼中的黄斑前膜。在普通人群中发病率为2％—6％，其中90％以上为50岁以上的老年人。无性别差异。双眼发病率为10％-20％，常先后发病。病因不详，一般认为是黄斑变性的特殊表现。

一、发病机制

原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关。近年来对手术剥除的膜标本的病理检查表明，视网膜前膜中含有五种细胞：①神经胶质细胞。②视网膜色素上皮细胞。③巨噬细胞。④肌纤维母细胞。⑤纤维细胞。以上细胞通过细胞外基质(来于血浆或由色素上皮合成)相互连接并形成纤维性膜组织。

二、诊断

(一)症状

起病缓慢，常在体检时发现。视力多大于0．5，若小于0．1则多有视网膜皱褶或水肿，甚至裂孔。多有视物变形，可有复视。视力障碍常导致阅读困难。红绿色觉异常及VEP异常。

(二)眼底所见

1．检眼镜检查及分级病变位于以黄斑区为主的后极部眼底。可分为三级(Gass，年)。

0级：黄斑区视网膜表面呈箔状反光，组织结构正常。

1级：表面可见薄膜，视网膜浅表面细小皱纹，血管略扩张迂曲。由于膜沿切线方向收缩，可出现游离缘或膜部分地与其下的视网膜分开。

2级：表面出现半透明膜(灰白色)，视网膜出现全层皱褶，血管明显弯曲变形。当黄斑前膜收缩时，可有小血管扩张，出现点状出血、微血管瘤及硬性渗出。当增厚的前膜向心性收缩时，中心部位可形成环形隆起(缩窄环)，中央内陷而形成假性视网膜裂孔。还可有视网膜下新生血管形成。

2．荧光素眼底血管造影检查该检查是诊断黄斑前膜的主要依据。表现为：①颞侧上下血管弓靠拢，黄斑无血管区垂直直径缩小、移位。②黄斑附近的血管扭曲扩张，并向前膜收缩中心移位。严重者可有荧光渗漏，形态不规则，不对称，与前膜的遮盖区一致。膜收缩中心可有无灌注区。③严重者造影后期可出现黄斑囊样水肿。前膜的形态和边界易在蓝光单色眼底照片上显影。

3．玻璃体改变80％-95％的患者早期即可出现玻璃体后脱离。可完全性后脱离(可见视盘前环)或部分后脱离(可看到玻璃体与黄斑、玻璃体与视盘之间的粘连)。

三、治疗

1．多数原发性黄斑前膜的患者不需治疗，随诊观察。

2．手术治疗原发性黄斑前膜几乎％可剥除。

继发性黄斑前膜(secondaryepiretinalmacularmembrane)

一、病因

该病继发于许多眼部病变。

1．发生于有视网膜裂孔或视网膜脱离术后发生率可高达50％。膜的组成以视网膜色素上皮细胞为主。此种膜多致密而厚，黄斑皱褶主要指这种类型。

凡术前视网膜条件差、玻璃体有出血、术中手术范围过大、病人年龄较大等均可使发病的危险增加。

2．发生于眼外伤或手术及激光、冷凝术后。

3．伴有其他各种眼病包括视网膜血管病变、各种类型的眼内炎症、各类血管瘤或其他肿瘤以及其他病变(如视网膜色素变性、玻璃体积血、毛细血管扩张症等)。

二、诊断

1．症状病人对黄斑前膜所引起的视力障碍由于原发眼病的存在而不敏感。在原发性视网膜脱离者，成功的复位手术后视力改善复又减退，常提示黄斑前膜形成。

2．眼底所见继发性黄斑前膜的检眼镜检查和荧光血管造影表现较原发者更明显。可清楚见到黄斑部灰白色膜状物及视网膜皱褶和血管扭曲移位。

三、治疗

(一)手术治疗

需待原发眼病已治愈或稳定，黄斑前膜是引起视力差和视物变形的主要原因时，才考虑手术。

(二)药物治疗

药物对黄斑前膜的防治还有许多问题需进一步研究，且只能辅以在术中减轻手术难度和术后减少黄斑前膜复发。

1．皮质激素可减轻组织坏死水肿，控制炎症反应，抑制巨噬细胞迁移附着。对眼外伤、眼内炎、玻璃体积血、眼球内异物等引起血—视网膜屏障破坏的眼病，应常规酌情应用皮质激素、

2．非类固醇类抗炎药物作用机制可能与抑制蛋白质和核酸合成有关。如吲哚美辛、阿司匹林。

3．其他青霉胺、米诺地尔(长压定)等可抑制胶原纤维交叉连接，氟尿嘧啶、柔红霉素、高三尖杉酯碱等可抑制细胞的增生。

黄斑部视网膜下新生血管(subretinalneovascularizationinmacula)也称黄斑下脉络膜新生血管膜(submacularchoroidalneovascularization，SCNV)，是由多种病因所致的脉络膜新生血管穿越Bruch膜并在视网膜色素上皮下或上增生形成的纤维血管组织。常伴有视网膜下浆液性渗出和(或)出血，为多种眼底疾病导致视力丧失的最主要原因。

一、病因

1．变性疾病如老年黄斑变性、结节状和弥漫性玻璃疣、病理性高度近视眼、血管样条纹、成骨不全、视网膜脉络膜缺损、Best病、伴有明显渗出的视网膜色素变性、Sorsby眼底营养不良、成年中央凹黄斑营养不良等。

2．炎症或感染性疾病如眼拟组织胞浆菌病综合征、弓形虫视网膜脉络膜炎、类肉瘤病、风疹、Vogt—Koyanagi—Harada病、鸟枪弹样视网膜脉络膜病变、Behcet病、慢性葡萄膜炎、中心性渗出性脉络膜视网膜炎等。

3．肿瘤如脉络膜痣、脉络膜恶性黑色素瘤、脉络膜血管瘤、脉络膜骨瘤等。

4．外伤如脉络膜破裂、激光治疗后、引流视网膜下液的复杂操作、视网膜冷凝损伤等。

5．其他如匐行性或地图状脉络膜炎、特发于黄斑中心性浆液性视网膜病变样病变、眼底黄色斑点症、内层点状脉络膜病变、长期视网膜脱离、特发性黄斑部裂孔等。

二、发病机制

视网膜下新生血管发生的确切机制不清。一般认为，Bruch膜破裂是产生新生血管膜的先决条件，局部组织新生血管刺激因子(血管内皮生长因子，酸性、碱性成纤维细胞生长因子，白细胞介素—8，类胰岛素样生长因子，肝细胞生长因子)和抑制因子[转化生长因子和凝血敏感蛋白(thrombospondin)]动态平衡的失调是产生新生血管膜的关键。

三、诊断

(一)临床表现

1．症状可有视力下降、视物变形、中心暗点、闪光幻觉(60％为白光)和幻视。

2．眼底改变早期新生血管膜呈灰蓝或淡黄斑块，晚期因纤维组织增生呈灰白色。周围常有出血。晚期可有视网膜水肿或渗出、继发性视网膜色素上皮或视网膜神经上皮浆液性或出血性脱离。

3．眼底血管造影这是发现视网膜下新生血管存在和定位的可靠方法。

(1)荧光素眼底血管造影：早期出现海团扇状或车轮状荧光；晚期荧光素渗漏到视网膜下间隙，海团扇状或车轮状荧光消失。对新生血管膜上的出血、渗出或视网膜色素上皮脱离难以显现。

(2)吲哚青绿血管造影：能显示新生血管膜上的出血、渗出或视网膜色素上皮脱离，对诊断隐匿性新生血管膜或复发性新生血管膜更有优势。早期出现扇形、梳状或点状强荧光；晚期渗漏荧光。

(二)鉴别诊断

1．视网膜表层的新生血管通过眼底造影区别。

2．脉络膜恶性黑色素瘤当有视网膜下血肿时，应与脉络膜黑色素瘤鉴别。荧光血管造影视网膜下血肿显示荧光遮蔽，遮蔽区内可见新生血管的渗漏点；而脉络膜黑色素瘤则由于瘤体不断渗漏显示强荧光。

四、治疗

(一)病因治疗

(二)非病因治疗

1．药物目前尚无特效药物。苯二甲蓝染料光动力学疗法可能是一种很有前途的治疗方法。

2．激光激光是治疗新生血管膜，预防严重视力丧失的有效方法。可采用氩、氪或二极管激光，对黄斑中央凹外，近中央凹、中央凹下或复发性新生血管膜均有效，但并不是最佳治疗方法，因为除了可引起视力下降以外，还不能避免新生血管膜复发或残留。

3．光动力学疗法对治疗黄斑中央凹下新生血管效果显著，有组织损伤小、可重复治疗等优点，但不能避免新生血管膜的复发且治疗费用昂贵。4．经瞳孔温热疗法(transpupillarythermotherapy,TTT)

5．手术可有三种方法。

(1)单纯新生血管膜切除。

(2)新生血管膜与脉络膜离断但不取出。

(3)新生血管膜切除同时行视网膜色素上皮瓣转移或同种异体视网膜色素上皮细胞移植。

五、预后

1．黄斑新生血管膜自然预后差。

2．激光治疗复发率较高。

3．手术治疗对绝大多数患者并不能提高视力，部分病人只是对比敏感度提高、视物变形改善、中心暗点缩小、阅读速度提高。

Stargardt病是一遗传性眼底病，临床上常见为单独的黄斑部萎缩性变性，亦有合并眼底黄色斑点者。

一、病因

多为常染色体隐性遗传，常见近亲联姻的后代，同胞中数人可发病。少数为显性遗传或散发病例。一般6—20岁发病，男女均有，且为双眼对称性病变。

二、病理

视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮细胞内黏多糖及大量暗褐质的沉积物。

三、诊断

(一)临床表现

1．进行性视力下降(0．1以下)。

2．有相对性及绝对性中心暗点。

3．轻度色觉障碍。

4．眼底检查疾病初期，视力虽下降而眼底尚无改变。病情进展，中央凹消失，色素紊乱。继之黄斑变性呈椭圆或圆形脱色素区，边清，有金箔样反光，病灶周围有黄色斑点并多加扩展。晚期，后极部神经上皮、色素上皮及脉络膜毛细血管萎缩，仅见脉络膜大血管及白色巩膜。

5．电生理检查EOC异常。

6．暗适应部分人减退。

7．荧光素眼底血管造影?早期为荧光遮蔽点与透见荧光点先后出现。有时可见到脉络膜背景荧光减弱，而视网膜毛细血管相对性荧光清晰，则为所见的“脉络膜淹没”荧光图像。

(二)诊断标准

依据病史、视功能检查、眼底表现及荧光素眼底血管造影特征，对本病可做出诊断。

四、治疗及预后

本病无特殊治疗。晚期病人中心视力永久性丧失。视力低下者，可戴助初器。

卵黄状黄斑变性(vitelliformmaculardegeneration)，年由Best首次报告，故本病又称Best病，因其形态变化大，又称多形黄斑变性，亦称卵黄样黄斑营养不良。通常为儿童期发病，黄斑出现卵黄样病变伴EOG异常，但视力改变与病变极不相称。

一、病因

常染色体显性遗传。

二、发病机制

将病变中卵黄物质通过光镜及电镜检查，发现是色素上皮中异常暗褐质颗粒的积聚。有人认为是一种不能由溶解酶分解和不完全分解的非特异性代谢产物。

三、诊断

1．青少年期发病，双眼多为对称性病变，大多为体检时发现。

2．早期视力正常，以后可有中心暗点，重者则中心视力显著下降。

3．黄斑部有典型的卵黄样改变，进而破碎终至色素沉着及萎缩病变。

4．ERG正常，EOG异常，暗适应正常，色觉轻度异常。

5．荧光素眼底血管造影卵黄完整时，黄斑荧光遮蔽；卵黄破碎期，可见透见及荧光遮蔽混杂现象；萎缩期，透见荧光及斑状荧光遮蔽；晚期病例合并脉络膜毛细血管闭塞，则弱荧光中可见粗大的脉络膜血管。

四、治疗

无特殊疗法。如有视网膜下新生血管形成，可试用激光封闭，但对中心视力的恢复尚无帮助。

版

权

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